武現軍教授：腺胃炎的科學診斷與治療方案
一、致病因素分析
1.非傳染性因素的致病作用
(1)飼料中的生物胺：日糧原料如劣質魚粉、玉米酒糟蛋白;變質的餅粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等，往往由於蛋白質的微生物發酵而含有高水平的生物胺類(如酪胺、組胺、腐胺、屍胺、精胺、亞精胺、苯乙胺、色胺等)和肌胃糜爛素(gizzerosine，高溫下組氨酸或組胺與賴氨酸結合形成的一種化合物)，其中最重要且毒性最大的是組胺和酪胺。在禽類，生物胺可以降低飼料轉化率和誘導腺胃體積。有資料表明飼料中0.2%組胺或各0.1%的組胺和腐胺可以使腺、肌胃連線處直徑增大14%～16%;使腺胃重量相對增大21%～36%;提高肌胃糜爛和腺胃潰瘍的發病率，使腺胃乳頭的高度降低9～108%。
(2)黴菌毒素：由於飼料原料價格的上漲，一些劣質的原料---發黴的玉米、餅粕也被摻入到飼料中，其中黴菌毒素的含量很高，甚至含有多種黴菌毒素。
T-2毒素和二醋酸燻草鐮刀菌烯醇是其中腐蝕性最強的黴菌毒素,可引起嚴重的肌胃糜爛,因為它們對肌胃角質膜具有腐蝕作用。
桔青黴素是青黴屬和麴黴屬的某些菌株產生的真菌毒素，桔青黴毒素基本上是一種腎毒素，能引起狗、豬、鼠、雞、鴨和鳥類等多種動物腎臟病變，使腎小管上皮細胞的退化和壞死、腎腫大，尿酸鹽沉積;能使肌胃角質膜變色或出現裂痕;增加小腸平滑肌的收縮頻率、收縮幅度和張力來增強胃腸蠕動而導致腹瀉現象。
卵孢毒素也能使腺胃、肌胃相連線的峽部環狀面變大、壞死，黏膜被假膜性滲出物覆蓋。圓弧青黴菌毒素---青黴酸可造成腺胃、肌胃、肝臟和脾臟損傷，腺胃腫大變厚，黏膜增生、潰瘍，肌胃黏膜壞死。
(3)硫酸銅中毒：由於硫酸銅價格低廉,因而常以500g/t的濃度加入飼料作為生長促進劑或抑真菌劑。當發現飼料受到嚴重的黴菌汙染時,硫酸銅新增濃度可提高到1kg/t。資料報道higher levels (500 to 1000 p.p.m.) depressed growth and decreased feed efficiency，而高濃度的硫酸銅對家禽胃腸粘膜可產生強烈的刺激作用。250ppm的銅即可導致肌胃損傷，並隨著濃度的增加損傷進一步加重。
導致食道下部和嗉囊有凝固性壞死，引起肉雞中毒;胃粘膜卡他性炎症，呈淡綠色並有出血點，嚴重時導致肌胃糜爛;肝、腎也有明顯的變性壞死。
(4)維生素B6缺乏
2.傳染性因素的致病作用
(1)禽腺病毒樣病毒：屬於腺病毒科，禽腺病毒屬，分成A-E五個基因型，12個血清型。其中大部分屬於條件性致病原，也有一些屬於原發性致病原，如引起包涵體肝炎、心包積水綜合徵、呼吸系統疾病、壞死性胰腺炎、病毒性肌胃炎等。
(2)病毒性腺胃炎：2007年美國學者Guy JS、 Smith LG等利用從病雞分離的腺病毒樣病毒(adenovirus-like virus)在SPF蛋雛雞和商品代肉雛雞複製出了腺胃炎病變，表現為腺胃顯著腫大，腺上皮變性、壞疽;導管上皮增生，淋巴細胞浸潤;沒有觀察到其它器官的損傷性病變，故稱為傳染性病毒性腺胃炎(Transmissible viral proventriculitis ，TVP)。
(3)病毒性肌胃糜爛
有資料報道：腺病毒可以導致蛋雞、肉雞和鵪鶉肌胃糜爛。
日本巖手大學學者【Iwate University】2003年報道：從患肌胃炎的肉雞分離的血清I型腺病毒通過口、眼睛途徑接種於1、3和5周齡的商品肉雞，均可導致肌胃角質膜損傷。組織結構上表現為肌胃角質層退化, 粘膜壞死，腺上皮細胞核內包涵體，肌胃固有層、粘膜下層和肌層炎性細胞浸潤。血清I型腺病毒在致肌胃病變的同時沒有肝臟和胰腺的病變。
2012年韓國建國大學獸醫學院禽病實驗室T.-H. Lim ， B.-Y. Kim等報道了韓國爆發與血清I型禽腺病毒相關的肌胃糜爛症。並利用所分離的病毒在SPF雛雞進行了接種實驗。儘管在7、14、21天屠宰前沒有明顯的臨床症狀，但均出現肌胃損傷—腺上皮嚴重退化和嗜伊紅的核內包涵體，並從肌胃分離到了相應病毒。不過不排除一些其他因素會加重禽腺病毒所致的臨床症狀。
2013年德國巴伐利亞動物衛生局報道了2011年12群肉雞爆發了由血清I型腺病毒感染所致的肌胃糜爛。表現為日增重下降和高達8%的死亡率，角質膜脫落、角質層下粘膜潰瘍性壞死，上皮細胞內有嗜鹼性核內包涵體。利用免疫組化、胚蛋培養和電鏡研究均在樣本中發現了此病毒的存在，並通過PCR和基因測序確定為此病毒。而未檢測到其他病原併發。
(4)腺胃型傳染性支氣管炎病毒：病原為冠狀病毒科、冠狀病毒屬的傳染性支氣管炎病毒的變異株，表現為雞體極為消瘦,腺胃極度腫脹,腫大如球狀,腺胃壁極為增厚,漿膜面清晰嚴重增生的復管狀腺;腺胃粘膜有出血和潰瘍,腺胃乳頭平整融合,輪廓不清,可擠出膿性分泌物。
(5)此外還有一些可以垂直傳染的病毒性疾病，如呼腸孤病毒的感染、禽網狀內皮增殖症病毒、傳染性貧血病毒的感染都可以導致腺胃的腫脹、出血
3.其他病毒因素的影響
一些受到上述病原汙染的疫苗的使用、營養的缺乏、密度過大或者雞舍空氣條件低劣導致慢性呼吸道疾病頻發的雞群易於發生腺胃炎的感染。資料報道：機體B、T淋巴細胞介導的特異性體液和細胞免疫對於防止腺胃炎的發生起重要作用，尤其是細胞免疫在控制此病的發生中作用尤為重要。由此推論：肉雞近兩年腺胃炎發病率高可能與近兩年來飼料質量問題和一些垂直傳染的免疫抑制性疾病的普遍存在有關。
4.細菌在肌胃糜爛中的作用
1.外觀症狀：過料、拉稀，或者排黃白色稀便;
2.注意嗉囊、腺胃、肌胃病理性變化;
(1)白色念珠菌：嗉囊毛巾狀，腺胃粘膜有很厚的粘液假膜。
(2)飼料黴菌毒素或者劣質蛋白：腺肌胃交界角質膜潰爛，腺胃乳頭扁平，角質膜下出血。
(3)硫酸銅中毒：導致食道下部和嗉囊有凝固性壞死，引起肉雞中毒;胃粘膜卡他性炎症，呈淡綠色並有出血點，嚴重時導致肌胃糜爛;肝、腎也有明顯的變性壞死。
(4)腺胃型傳支：腺胃壁嚴重腫脹，漿膜面可見增生的復管狀腺，腺胃乳頭腫脹，甚至潰瘍、呈火山口狀。腎臟嚴重花斑。
(5)馬立克氏病：腺胃嚴重腫脹，粘膜出血、乳頭潰瘍，其他器官可見腫瘤。
(6)傳染性貧血：腺肌胃粘膜出血，腎臟高度蒼白褪色，肌肉出血。
(7)網狀內皮增殖症：腺胃腫脹，腺胃壁增厚，乳頭腫大，周圍一圈出血。
3.肝臟病變
(1)白色念珠菌：輕症變化不明顯，重時肝臟腫脹、有壞死。
(2)飼料黴菌毒素或者劣質蛋白：肝臟腫脹硬化、脂肪變性或者癌變組織內有大塊的性出血。腎臟腫脹有一定量的尿酸鹽沉積。肉雞可加重腹水的出現。
4.一般都會出現股骨頭壞死現象。
5由於免疫抑制可以出現各種繼發感染或疫苗免疫失敗。
1.促免疫、增加維生素、保肝護腎
2.改善飼料原料質量，減少硫酸銅的新增。
3.抗病毒、抗菌
4.健胃促消化，療程適當延長