變異株法氏囊應該引起足夠重視

近幾年來，變異株法氏囊的的發病率越來越高，但是由於法氏囊疫苗的廣泛合理的使用和飼養管理水平的不斷提高，典型法氏囊已經得到了有效的控制，呈零星發病，但是由於變異株法氏囊臨床症狀和病理變化的非典型性，所以在一線臨床容易被忽視，儘管變異株法氏囊到目前為止還沒有造成災難性影響，但是對法氏囊的損傷所造成的免疫抑制對雞的影響還是應該重視的。

　　一、病原

法氏囊病毒存在兩個血清型，且兩種血清型交叉保護率較低，且僅1型具有致病性，2型未發現有致病性。

法氏囊病毒具有兩段基因組RNA(A段和B段)，其中A段編碼4種結構蛋白，分別是VP2、VP3、VP4、VP5，其中VP2是主要的結構蛋白，參與抗原性和細胞趨向性、毒性和凋亡。VP3參與病毒顆粒形成，參與血清型特異性，病毒組裝和凋亡調節。VP4在VP2和VP3多蛋白的域間蛋白水解自動處理過程中起到關鍵作用，並負責病毒誘導的免疫抑制。VP5抑制腫瘤早期細胞凋亡感染，感染後期誘導細胞凋亡。B段編碼一種RNA依賴性聚合酶，涉及到病毒的複製和遺傳進化。

　　二、法氏囊毒株變異的分子生物學

法氏囊毒株的變異與VP2的高變區具有密切關係，其中VP2高變區存在三個重要的結構域：1. 212-224位氨基酸殘基，構成VP2蛋白的第一親水區;2. 314-324位氨基酸殘基，構成第二親水區，3. 326-332位氨基酸殘基構成一個7肽區。第一個親水區不直接與抗體結合，但是能穩定抗原表位構象;大多數在第二親水區發生氨基酸變化，其能與抗體結合，變異點在317-325位的氨基酸位點上，第二親水區存在兩個單抗識別位點，分別在321和324附近，其中318位點的E和323位點的D在與抗體結合中起到決定作用。如果這兩個位點發生變異，使宿主保護性抗體失去保護力，就可以引起發病。所以第二親水區基因位點發生改變是法氏囊毒株變異的主要原因。而7肽區被認為是毒力強弱的標誌，弱毒株有較少的絲氨酸，強度株有較多的絲氨酸。

　　三、流行現狀

1、就品種來看白羽肉雞發病率是最高的，其次是蛋雞和黃羽肉雞。

2、當前變異株法氏囊已經成為主要的流行毒株，並呈逐年增加趨勢，分離到的法氏囊毒株中變異株佔到90%，尤其是在白羽肉雞上，感染率持續增高。

3、一般認為14日齡以內的雞感染率較低，但是由於變異株的出現14日齡前母源抗體保護力較差，也容易感染變異株法氏囊。

　　四、影響

1、法氏囊病毒感染機體後在法氏囊內的B淋巴細胞前提內複製，通過VP2和VP5引起細胞死亡，從而影響體液免疫;通過VP4抑制1型干擾素表達，從而影響固有免疫。造成明顯的免疫抑制。

2、變異株法氏囊感染後，致死率明顯下降，但是會造成生長緩慢，料比增高，易誘發病毒病和細菌病，造成死亡明顯增加且難控制。

3、法氏囊病毒感染後，形成免疫抑制，造成體液免疫過程障礙，接種疫苗時不能產生體液免疫抗體，使疫苗達不到理想免疫效果，特別是對新城疫疫苗的影響更加明顯。

　　五、臨床症狀

1、大群精神狀態正常，零星出現精神沉鬱雞隻，閉目縮頸，頭瘦嘴尖，炸毛，肛門部位有白糞。

2、採食量增加緩慢、不增加或輕微下降，糞便稀，水分大。

3、出現癱瘓雞增多，運動障礙，兩腿坐臥或後伸，甚至打顫。